דם קרישה. התכנית של קרישת דם

אחד התהליכים החשובים ביותר המתרחשים בגופנו הוא קרישת דם. Scheme זה שיתואר בהמשך (כפי שנמסר לצורך המחשה, ותמונות). ומאחר שמדובר בתהליך מורכב, יש צורך לשקול את זה בפירוט.

איך זה קרה?

לפיכך, התהליך המוצע הוא אחראי לעצור דימום, התרחשה בשל נזק לרכיב כזה או אחר של מערכת כלי הדם של הגוף.

במילים פשוטות, אנחנו יכולים להבחין בשלושה שלבים. הפעלה - ראשית. לאחר פגיעת הספינה מתחיל להתרחש תגובות עוקבות, אשר בסופו של דבר להוביל להיווצרות של prothrombinase שנקרא. זה - קומפלקס המורכב גורמי קרישה V ו- X. הוא נוצר על פני השטח של פוספוליפידים בממברנה של טסיות.

השלב השני - הקרישה. בשלב זה, הפיברין נוצר מן פיברינוגן - חלבון משקל מולקולרי גבוה כי היא הבסיס של קרישי דם, ואת המופע של שכרוך קרישת דם. התכנית להלן ממחישה את השלב הזה.

ולבסוף, בשלב השלישי. היא כרוכה היווצרות קריש הפיברין, המאופיינת במבנה צפוף. אגב, דהיינו על ידי שטיפה וייבוש אפשר להשיג "חומר" אשר משמש אז להכנת ספוגים סטרילי וסרטים לעצירת דימומי הנגרם קרע של כלי קטן במהלך ניתוחים.

אודות תגובות

מעל זה היה בקצרה תיאר בקרישה. התוכנית, אגב, פותחה חזרה בשנת 1905 בשם מדען-קרישה פול אוסקר Morawitz. וזה לא לאבד את הרלוונטיות שלה עד עצם היום הזה.

אבל הרבה השתנה מאז 1905 בהבנה של קרישת דם כתהליך מורכב. הודות להתקדמות, כמובן. מדענים הצליחו לפתוח עשרות תגובות חדשות חלבונים מעורבות בתהליך זה. ועכשיו ערכת מפל נפוצה יותר של קרישת דם. הודות לתפיסה והבנה שלה בתהליך מורכב זה נהיה קצת יותר קל להבין.

כפי שניתן לראות בתמונה למטה, מה שקורה ממש "שייעשה על הלבנים." אם תיקח בחשבון את המערכת הפנימית וחיצונית - דם ורקמות. עבור כל עיוות מוגדר מאפיין מתרחשת עקב נזק. הנזק למערכת הדם מיושם קירות כלי הדם, קולגן, פרוטאז (אנזים ביקוע), ו קטכולאמינים (נוירוטרנסמיטורים מולקולה). רקמה היא נצפתה נזק לתאים כתוצאה איזה מהם הולך thromboplastin. וזה ממריץ חשוב בתהליך קרישת הדם (קרישה הנקרא אחרת). הוא מגיע ישירות לתוך הדם. זוהי "הדרך" שלו, אבל יש לו אופי הגנתי. אחרי זה מתחיל תהליך הקרישה thromboplastin. לאחר השקתו בדם מתחיל יישום בשלושה שלבים מעל.

זמן

אז, מה עם היא קרישת דם, ערכת עזרה להבין. עכשיו אני רוצה לדבר קצת על הזמן.

התהליך כולו נמשך לכל היותר 7 דקות. השלב הראשון נמשך בין חמש לשבע. במהלך תקופה זו, פרותרומבין יצר. חומר זה הוא סוג של מבנה חלבון מורכב אחראי זרימת התהליך של קרישת דם יכולת עיבוי. המשמש את הגוף כדי היווצרות פקיק. הוא סותם את אתר הניזוק, כך הדימום מפסיק. כל מה שנדרש 5-7 דקות. השלבים השני והשלישי מתקיימים הרבה יותר מהר. במשך 2-5 שניות. בגלל השלב של קרישת דם (ערכה שניתנו לעיל) משפיע על התהליכים המתרחשים ברחבי. וזה אומר כי במקום הפציעה מיד.

פרותרומבין, בתורו, המיוצר בכבד. והסינתזה שלה לוקחת זמן. כמה מהר לייצר מספיק פרותרומבין, זה תלוי בכמות של ויטמין K הכילו בגוף. אם חסר, את הדימום יפסיק קשה. וזה בעיה רצינית. מאז חוסר ויטמין K המצביעות על הפרה של הסינתזה של פרותרומבין. וזה - המחלה שיתייחס.

סינתזת ייצוב

ובכן, הסכמה הכללית של קרישת דם היא ברורה - עכשיו יש לתת תשומת לב לנושא לגבי מה צריך לעשות כדי לשחזר את הכמות הנדרשת של ויטמין K בגוף.

ראשית - לאכול כמו שצריך. את הכמות הגדולה ביותר של ויטמין K נמצאת תה ירוק - 959 מיקרוגרם 100 גרם! שלוש פעמים יותר, אגב, מאשר שחור. כי ככה זה צריך לשתות באופן פעיל. אין להזניח וירקות - תרד, כרוב לבן, עגבניות, אפונה ירוקה, בצל.

הבשר מכיל גם ויטמין K, אבל לא בכל - רק עגל, כבד בקר, טלה. אבל הדבר האחרון שהוא מורכב שום, צימוקים, חלב, תפוחים וענבים.

עם זאת, אם המצב חמור, אז מגוון של תפריטים כדי לעזור יהיה קשה. בדרך כלל, רופאים ממליצים לשלב את הדיאטה עם תרופות שהם שנקבעו. עם טיפול לא צריך להתעכב. יש צורך בהקדם האפשרי בשבילו לנרמל מנגנון קרישת הדם. משטר הטיפול נקבע רופא מייד, וזה גם מחויב להזהיר מה יכול לקרות אם נתעלמנו ההמלצות. והתוצאות עשויות להיות בעיות בתפקוד הכבד, תסמונת trombogemorragichesky, אנמיה ממארת, מחלות הגידול ותאי גזע במח העצם נזק.

ערכת שמידט

בסוף המאה ה XIX חי פיזיולוג מפורסם MD. שמו היה אלכסנדר אלכסנדרוביץ שמידט. הוא חי במשך 63 שנים ורוב הזמן מוקדש ללימוד בעיות המטולוגיה. אבל הוא בחן בקפידה את הנושא של קרישת דם. הוא הספיק להקים את הטבע אנזימטי של התהליך, כך המדען הוא הציע הסבר תיאורטי. המראה בבירור את הערכה להלן קרישה.

בראש ובראשונה יש ירידה של כלי השיט נפגע. ואז, באתרו נוצר פגם רופף, תקע טסיות העיקרי. ואז הוא מתקשה. וכך נוצר פקיק האדום (אחר המכונה קריש דם). אחרי זה הוא מומס באופן חלקי או מלא.

בתהליך, המתבטא גורמי קרישה מסוימים. המעגל ב ההתגלמות שלה פרשה גם מציג אותם. הם מסומנים על ידי ספרות ערבית. ויש בסך הכל 13. וכל אחד מכם חייב לספר.

גורם

מעגל שלם של קרישת דם אי אפשר בלי רישום אותם. ובכן, זה צריך להתחיל עם הראשונה.

פקטור לי - הוא פיברינוגן חלבון חסר צבע. מסונתז בכבד, המומסים פלאזה. פקטור II - פרותרומבין, שכבר הוזכר לעיל. היכולת הייחודית שלו היא לאגד יוני סידן. וזה היה אז המחשוף של חומר זה נוצר אנזים קרישה.

פקטור III - זה חלבון מורכב ליפופרוטאין, thromboplastin רקמות. שלה שנקרא התחבורה של פוספוליפידים, כולסטרול, triacylglycerols ועוד.

גורם נוסף, רביעי, הם יוני Ca 2 +. אלה שמקושרים תחת השפעת חלבון חסר צבע. הם מעורבים תהליכים מורכבים רבים, בנוסף קרישה בהפרשת הנוירוטרנסמיטרים, למשל.

V פקטור - זה גלובולין. אשר מופק גם בכבד. היא נדרשת עקדת קורטיקוסטרואידים (חומרים הורמונליים) והתחבורה שלהם. פקטור VI כמה זמן יש, אבל אז הוחלט לסגת מן הסיווג. מכיוון שמדענים מצאו - זה כולל את V. גורם

אבל הסיווג לא השתנה. כי אחרי V הולך VII גורם. כולל proconvertin, שממנו בהשתתפות יצרו רקמת prothrombinase (השלב הראשון).

פקטור VIII - חלבון מתבטא באותה שרשרת. המכונה א גלובולין אנטי מְדוֹמֵם זה בגלל החוסר שלה לפתח תורשתי נדיר מחלה, כגון המופיליה. פקטור IX הוא "קשור" A כאמור. מאז גלובולין antihemophilic זה X פקטור B. - גלובולין ישירות, מסונתז בכבד.

ולבסוף, את שלוש הנקודות האחרונות. גורם זה ייצוב רוזנטל, Hageman ו הפיברין. הם, במצטבר, להשפיע על ההיווצרות של אג"ח מולקולאריים ואת התפקוד הנורמלי של תהליך כגון קרישת דם.

המעגל שמידט כולל את כל הגורמים הללו. וזה די בשטף לקרוא להם להבין כיצד התהליך המתואר הוא מורכב ויש לו משמעויות רבות.

מערכת anticoagulative

מושג זה ראוי גם לציין את תשומת לב. קרישת מערכת הנ"ל תארתי - הערכה גם ממחישה את זרימת התהליך. אך מתרחש כביכול "protivosvortyvanie" גם.

ראשית, יש לציין כי במהלך האבולוציה, מדענים פתרו שתי בעיה הפוכה לחלוטין. הם ניסו להבין - איך הגוף מצליח למנוע יצוא של דם מכלי דם פגום, ובכך לשמור אותו במצב נוזלי כולה? ובכן, ההחלטה של הבעיה השנייה היא גילוי מערכת קרישה.

זוהי קבוצה מסוימת של חלבוני פלזמה מסוגלים להקטין את שיעור תגובות כימיות. כלומר עכבות.

ובתהליך הזה מעורב antithrombin III. הפונקציה העיקרית היא לשלוט בהפעלת גורמים מסוימים הכוללים תרשים של קרישת הדם. חשוב להבהיר: זה לא מסדיר את היווצרות קריש דם, ומונע אנזימים מיותר, לכודים בזרם הדם מהמקום שבו הוא נוצר. למה זה נחוץ? כדי למנוע את התפשטות קרישת דם באזורי הדם שנפגעו.

אלמנט מניעה

Telling שמייצג מערכת קרישת דם (מעגל מוצג לעיל), טיפול יצוין כי חומר כמו הפרין. זהו גליקוז חומצי המכיל גופרית (סוג של פוליסכריד).

זה - נוגד הקרישה הישיר. חומר קידום מערכת עיכוב פעילות קרישה. זה מעכב את תהליך הפרין קרישי דם. איך זה קורה? הפרין פשוט מפחית את הפעילות של תרומבין בדם. עם זאת, זהו - חומר טבעי. וזה מביא תועלת. אם נכניס את הקרישה בגוף, זה יכול לתרום הפעלת antithrombin III וטריפז ליפופרוטאין (אנזימים כי לבקע טריגליצרידים - מקור האנרגיה העיקרי של התאים).

עכשיו, הפרין משמש לעתים קרובות טיפול של תנאים טרומבוטיים. רק אחד המולקולה שלו יכול להפעיל מספר רב של antithrombin III. בהתאם לכך, הפרין יכול להיחשב זרז - כמו במקרה זה הפעולה ממש דומה להשפעה הנגרמת על ידם.

ישנם חומרים אחרים עם אותה פעולה, הכלול בפלסמת הדם. קחו, למשל, α2- macroglobulin. הוא מקדם את התפלגות קריש דם, משפיע על התהליך של פירוק פיברין, משמש לתחבורה עבור יוני 2 ערכים, וחלבונים מסוימים. וזה עדיין מעכב חומרים המעורבים בקרישה.

שינויים נצפים

יש ניואנס אחר שאינו מגלה את הערכה המסורתית של קרישת דם. הפיזיולוגיה של הגוף הוא כזה שרבים התהליכים כרוכים לא רק שינויים כימיים. אבל גם פיזי. אם היינו יכולים לראות את קרישת לעין בלתי מזוינת, היית רואה כי הצורה של טסיות בתהליך של שינוי זה. הם הופכים תאים מעוגלים עם תהליכי spinous טיפוסיים הדרושים ליישום צבירה אינטנסיבית - שילוב האלמנטים ליחידה אחת.

אבל זה לא הכל. בגלל טסיות במהלך קרישת הקצתה חומרים שונים - קטכולאמינים, הסרוטונין, וכו ' שמכוח לומן של כלי דם, אשר ניזוקו, הצטמצם. עקב אשר קיים איסכמיה פונקציונלי. אספקת דם אל המקום הפגיע מצטמצמת. ובהתאם לכך, ההשתפכות באותו מופחת בהדרגה עד למינימום. זה נותן את האפשרות לחסום טסיות במקומות שנפגעו. הם, על חשבון תהליכי spinous שלהם, כאילו "מוצמדים" את הקצוות של סיבי קולגן, אשר ממוקמים בקצוות של הפצע. זה מסיים את הראשון, שלב ההפעלה הארוך. היא השלימה את הקמת תרומבין. ואחריו כמה שניות שלב של קרישת הכחשה. והשלב האחרון - השיקום של זרימת דם נורמלית. וזה הוא בעלת חשיבות רבה. מאז הריפוי המלא של הפצע אינו אפשרי ללא אספקת דם טובה.

שימושי לדעת

ובכן, משהו כזה במילים נראה כמו בתרשים פשוט של קרישת הדם. עם זאת, ישנם כמה ניואנסים, כי אני רוצה לציין את תשומת הלב.

המופיליה. ביום זה הוזכר לעיל. זוהי מחלה מאוד מסוכנת. כל דימום אדם, הם סובלים, מנוסה קשה. מחלה תורשתית מפתחת בשל פגמי חלבונים מעורבים בתהליך הקרישה. זיהוי זה יכול להיות פשוט למדי - על הקיצוצים הקלים אנשים מאבדים הרבה דם. ולבלות הרבה זמן כדי לעצור את זה. ועם הצורות החמורות ביותר של דימום יכול להתחיל ללא סיבה. אנשים הסובלים המופיליה, עשויים להיות כפופים נכות מוקדם. מאז דימום תכוף ברקמת השריר (המטומה הרגילה) במפרקים - אין זה נדיר. אם הוא מטופל? עם קצת קושי. אדם צריך ממש לטפל בגוף שלך ככלי שברירי, ותמיד להיות זהיר. אם דימום מתרחש - צורך דחוף להציג תורם דם טרי, המכיל XVIII גורם.

בדרך כלל המחלה פוגעת בגברים. ונשים פועלים כמו נשאים של הגן המופיליה. מעניין, בריטי קורולבה ויקטוריה הייתה כזה. אחד מבניה משודר מחלות. באשר שתיים האחרים אינם ידועים. מאז המופיליה, אגב, נקרא לעיתים קרובות המחלה המלכותית.

אבל ישנם מקרים ההיפך. זה מתייחס גדל קרישת הדם. אם היא מתרחשת, האדם גם צריך להיות לפחות מדויק. קרישת מוגברת מצביעה על סיכון גבוה של קרישי intravascular. הסותם את הכלי השלם. לעתים קרובות התוצאה עשויה להיות פקק, מלווה דלקת של קירות הווריד. אבל הפגם הזה מטופל קל. לעתים קרובות, אגב, הוא נרכש.

זה מדהים עד כמה שקורה בגוף האדם, כאשר היסודי לחתוך לעצמו פיסת נייר. זה יכול להיות זמן רב לדבר על התכונות של הדם, הקרישה והתהליכים שלה שמלווים אותו. אבל את המידע המעניין ביותר, כמו גם הוכחת התוכניות שלה בבירור שצוינו לעיל. עם שאר, אם תרצה בכך, ניתן לגשת בנפרד.